Leçon d’essai donnée dans le cadre de la procédure d’habilitation en Oncologie gynécologique.

Résumé: L’infection par le papillomavirus humain (HPV), en particulier par les génotypes à haut risque oncogénique tels que les HPV 16 et 18, joue un rôle central dans la carcinogenèse du tractus génital inférieur. L’intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule hôte constitue un événement clé du processus tumoral, pouvant marquer le passage d’une infection virale persistante à une transformation cellulaire maligne, à l’origine des cancers HPV-dépendants du col de l’utérus, de la vulve, du vagin, ainsi que des cancers de la région ano-génitale et ORL.
À l’inverse, certaines tumeurs vulvaires et vaginales se développent indépendamment du HPV et sont associées au lichen scléreux atrophique, une affection inflammatoire chronique de la vulve entraînant une atrophie épithéliale et une inflammation persistante, favorisant la carcinogenèse HPV-indépendante.
La compréhension de cette dualité entre cancers HPV-dépendants et HPV-indépendants est essentielle pour le diagnostic et la prise en charge des cancers de la vulve et du vagin.
Pour les cancers HPV-dépendants, la prévention repose principalement sur la vaccination anti-HPV, qui constitue une stratégie majeure de prévention primaire, ainsi que sur la prévention secondaire par le dépistage des lésions précancéreuses.
Pour les cancers HPV-indépendants, liés au lichen scléreux, la prévention repose sur le diagnostic et le traitement précoces de la dermatose inflammatoire chronique et sur une surveillance clinique régulière, afin de détecter toute transformation maligne à un stade précoce.