GesundheitPublikationsdatum 10.02.2026
Krebszellen in einem Ruhezustand halten: Freiburger Forschungsteam identifiziert entscheidenden Mechanismus
Krebszellen, die sich vom ursprünglichen Tumor gelöst haben, streuen häufig in weitere Organe. Dort können sie entweder Metastasen bilden oder jahrelang «schlafen», bis sie aufwachen. Ein Wissenschaftsteam der Universität Freiburg hat einen Mechanismus entdeckt, mit dem Krebszellen durch Stimulation der Immunantwort im Schlafzustand gehalten werden können. Diese Erkenntnisse wurden nun in der Fachzeitschrift NPJ Breast Cancer veröffentlicht und könnten zu einer besseren Versorgung von an Brustkrebs erkrankten Frauen beitragen.
Dank Früherkennung und moderner Behandlungsmethoden haben die meisten an Brustkrebs erkrankten Patientinnen heute sehr gute Heilungschancen. Bei manchen Patientinnen treten allerdings Metastasen auf, die leider immer noch schwer zu behandeln sind. Mittel und Wege zu finden, diese Metastasen zu unterdrücken, würde neue Therapieperspektiven eröffnen.
Das Immunsystem spielt eine zentrale Rolle bei der Krebsbekämpfung: Es kann die Bildung von Tumoren verhindern, Krebszellen in einem «schlafenden» Zustand halten und ihr Wachstum hemmen. Ein besseres Verständnis dafür, wie Krebszellen in diesen Ruhezustand gelangen, darin verbleiben und später aufwachen können, ist daher von grosser klinischer Bedeutung.
CXCL10: Ein «Schlafmittel-Molekül», das das Immunsystem anregt
In Versuchen an Mausmodellen entdeckte Alev Ylmaz, Postdoktorandin im Team um Prof. Dr. Curzio Rüegg an der Universität Freiburg, zusammen mit Qiang Lan, Forschungsbeauftragter an der University of Bristol, dass ein von schlafenden Krebszellen erzeugtes Molekül bei dreifach negativem Brustkrebs – einer besonders aggressiven Form – Krebszellen im Ruhezustand halten kann.
Dieses Molekül, CXCL10 genannt, gehört zu den Chemokinen, einer gut bekannten Familie von Molekülen, die fähig sind, Immunzellen anzuziehen. CXCL10 kann Immunzellen zum Tumorort locken, die dort den Tumor bekämpfen. So werden die Krebszellen daran gehindert, sich auszubreiten. Wird CXCL10 oder sein Rezeptor CXCR3 hingegen blockiert, können die Immunzellen den Tumor nicht erreichen: Krebszellen erwachen aus ihrer Lethargie, beginnen wieder zu wachsen und können in andere Organe wie zum Beispiel die Lunge streuen.
Aufbauend auf diesen Ergebnissen haben die Forschenden eine «Schlafsignatur» in Verbindung mit CXCL10 identifiziert, die in den Tumoren der Patientinnen nachweisbar ist. «Dieses Signal zeigt, dass die Krebszellen eher ruhen als aktiv sind», erklärt Alev Ylmaz. «Besonders beachtenswert ist dabei, dass Patientinnen mit dieser Signatur im Durchschnitt eine bessere Prognose haben.»
Konsequenzen für Patientinnen
Die gewonnenen Erkenntnisse werfen ein neues Licht auf die zentrale Rolle des Immunsystems beim Verlauf von Brustkrebs und eröffnen neue Behandlungsperspektiven. Zum einen lassen sie vermuten, dass ein Abzielen auf den CXCL10-/CXCR3-Pfad die Versorgung von Patientinnen mit dreifach negativem Brustkrebs verbessern könnte. Zum anderen könnte die CXCL10-basierte Schlafsignatur helfen, Patientinnen zu identifizieren, die ein erhöhtes Metastasierungsrisiko aufweisen und somit von neuen Therapiestrategien am meisten profitieren könnten.
Yilmaz, A., Haerri, L., Estrella Granda, M., Coquoz, O., Lan, Q., & Rüegg, C. (2026). The CXCL10/CXCR3 axis is essential for sustaining immunological dormancy in triple-negative breast cancer. NPJ Breast Cancer. https://doi.org/10.1038/s41523-026-00903-6
