23.04.2015

Autophagie: Saubermachen in der Zelle


Zellen verfügen über die nützliche Fähigkeit, unnütz gewordene Bestandteile abzubauen und so zur Reinigung der Blutgefässe beizutragen. Neue Studien des Departements für Medizin der Universität Freiburg haben nun ein Protein entdeckt, welches diesen Prozess hemmen kann. Die Autophagie-Funktion der Zellen könnte so in der Therapie von altersbedingten Gefässerkrankungen zum Einsatz kommen.


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Autophagie heisst soviel wie „Selbstfressen“ und bezeichnet den Recycling-Prozess der Zellen, mit welchem diese ihre eigenen abgenutzten oder ungesunden Bestandteile abbauen und verwerten. Durch die Beseitigung der geschädigten Zellbestandteile werden die Zellen mit neuer Energie versorgt, sie fressen sich also sozusagen gesund. Neue Studien des Forschungsteams unter Prof. Zhihong Yang des Departements für Medizin der Universität Freiburg liefern Hinweise darauf, dass eine Verminderung dieser Autophagie-Funktion die Gefässalterung sowie gewisse Gefässerkrankungen (z. Bsp. Gefässverkalkungen und -verengungen) vorantreibt, während eine ausreichende Induktion dieses Prozesses vor Gefässschädigungen schützen kann.


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Das Altern ausschalten

Die Forschungsresultate von Prof. Zhihong Yang belegen, dass das Enzym Arginase-2, den gefässschützenden Faktor Stickstoffmonoxid (NO) vermindert und die Autophagie der Zellen unterdrückt, was schliesslich das Risiko der Gefässalterung und Gefässerkrankungen beschleunigt. Wird das Arginase-2-Gen hingegen ausgeschaltet, hat dies eine Verstärkung des Autophagie-Prozesses zur Folge und schützt die Gefässe vor Erkrankungen und Alterung. Entsprechend könnte die Steuerung des Arginase-2-Gens nicht zuletzt einen neuen therapeutischen Ansatz zur Behandlung vom altersassoziierten Gefässerkrankungen darstellen.


Links zu den Studien:
ARG2 impairs endothelial autophagy through regulation of MTOR and PRKAA/AMPK signaling in advanced atherosclerosis

Role of p38 mitogen-activated protein kinase in vascular endothelial aging: Interaction with Arginase-II and S6K1 signaling pathway


Kontakt:
Prof. Zhihong Yang, Departement für Medizin, 026 300 85 93, zhihong.yang@unifr.ch oder PD. Dr. Xiu-Fen Ming, 026 300 85 85, xiu-fen.ming@unifr.ch