Les ostéoblastes régulent en principe les ostéoclastes (exception : l'hormone calcitonine agit directement). Pourtant la charge mécanique des os est la plus importante régulation pour un bilan équilibré du remaniement osseux.

L'os est aussi un très important réservoir de calcium pour tous les processus biologiques dépendant du calcium dans le corps. La concentration de calcium dans le liquide extracellulaire doit être maintenue dans une très petite fourchette (env. 2.5 mmol/l). Un mécanisme se déclenche lorsque la concentration du calcium en milieu extracellulaire chute. Il s'agit de l'activation induite des ostéoclastes par une hormone, ce qui a pour conséquence de favoriser la dégradation des os et par cela même la mobilisation de calcium. L'hormone principalement responsable de ce mécanisme est la parathormone sécrétée par les glandes parathyroïdes. Sa sécrétion est directement régulée par la concentration de Ca 2+ circulant dans le liquide extracellulaire . En effet le Ca2+ a de l'effet sur un récepteur membranaire spécifique. L'effet sur l'os est plus compliqué et se produit par la glycoprotéine Ostéoprotégérine (= OPG) respectivement par son ligand RANK-L ( R eceptor A ctivator of N uclear factor ? B L igand ) sur la surface des ostéoblastes. On parle alors du système OPG/RANK-L/RANK. Le quotient OPG/RANK-L est très important.

La parathormone fait chuter ce quotient en bloquant la production d'OPG et en augmentant les RANK-L sur la surface des ostéoblastes. L'oestrogène au contraire stimule les ostéoblastes pour une plus grande production d'OPG et donc augmente le quotient OPG/RANK-L. Ce mécanisme empêche la dégradation des os, car tous les ligands RANK-L sont occupés: les précurseurs d'ostéoclastes ne peuvent donc pas être activés.