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La rénine joue un rôle important dans la régulation de la pression sanguine systémique. Elle est sécrétée par les cellules granuleuses de l'appareil juxtaglomérulaire (la macula densa est sensible à la concentration de NaCl, si cette concentration ou si la pression sanguine diminue il y aura libération de rénine).
Une fois secrétée par l'appareil juxtaglomérulaire, la rénine diffuse dans le courant sanguin et catalyse l'angiotensinogène (a2 globuline) sécrétée par le foie en angiotensine I (un décapeptide).
Dans les poumons une enzyme de conversion supprime deux acides aminés de l'angiotensine I pour former l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur.
L'angiotensine II est responsable de l'augmentation de la pression sanguine via trois mécanismes dont l'ensemble constitue le système rénine-angiotensine-aldostérone:
- action directe favorisant la reprise d'ions sodium et donc d'eau
- vasoconstriction au niveau des vaisseaux périphériques
- augmentation de la sécrétion d'aldostérone qui, par la réabsorption de NA+ (suivie d'eau) au niveau des segments d'unions et des tubes collecteurs, augmente le volume plasmique donc la pression sanguine
L'érythropoïétine est une glycoprotéine jouant un rôle important dans la différenciation et la prolifération des globules rouges (érythrocytes) par la moelle osseuse hématogène. Elle est à 85% d'origine rénale et à 15% d'origine hépatique. L'érythropoïétine serait produite par certaines cellules péritubulaires spécialisées (fibrobastes interstitiels) en réponse à la baisse de tension en oxygène dans le rein. Les données de la biologie moléculaire indiquent en effet la présence de l'ARNm de l'érythropoïétine dans certaines cellules des tubes corticaux et dans des cellules interstitielles (fibroblastes).
Les prostaglandines rénales jouent un rôle important dans l'adaptation de la microcirculation rénale en cas d'hypovolémie et dans l'excrétion rénale du sodium.
Le rein assure également la régulation hormonale du métabolisme phosphocalcique en assurant la formation de 1,25 dihydroxycholécalciférol. En effet, la transformation de la vitamine D3 inactive, en 25-OH cholécalciférol dans le foie, puis en 1,25 di-hydroxycholécalciférol actif dans le rein, nécessite la présence d'une hydrolase (enzyme) présente exclusivement au niveau des cellules tubulaires proximales.
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