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(Moodle)
Elastische Fasern

Die elastischen Fasern werden auch von den Fibrozyten produziert und extrazellulär zusammengelagert. An elastischen Fasern reiches Gewebe (z. Bsp. einige Bänder) ist mit blossem Auge gesehen gelb. Im LM bilden sie entweder Netze dank der anastomosierenden Fasern, oder fusionieren zu fenestrierten Lamellen (Aorta (D)). Die Fasern verzweigen sich und sind lichtbrechend. Sie sind unter dem Polarisationsmikroskop im Normalzustand nicht anisotrop, bei Dehnung hingegen schon (= Dehnungsdoppelbrechung ).

Im Alter nimmt die Elastizität durch degenerative Prozesse der elastischen Fasern ab. Dies betrifft u. a. die Haut (durch UV-Einwirkung), die Gefässe und die Lunge. Dies führt in der Haut zur Erschlaffung, in grossen Gefässen können sich Aneurismen ausbilden und die Lungenalveolen blähen sich auf (Emphysem).

Übersicht über die Färbung von EZM- Bestandteilen

el. Fasertyp für die Elastizität verantwortlich.

Merke:
Die elastischen Fasern bestehen nicht wie die retikulären Fasern und die Kollagenfasern aus Untereinheiten.
Abb. 8 - Elastischen Faser in der Arterienwand   Legende

Abb. 8
Zu sehen ist die Wand einer muskulären Arterie mit der typischen Lamina elastica interna und nur vereinzelt gweundene el. Fasern in der Mittelschicht (Media). Die gewellte Oberfläche entspricht nicht dem Lebendzustand (post mortem artefacte wegen Kontraktionen der glatten Muskulatur in der Media).
 

 
  • Lokalisation :
    • dehnungsbeanspruchte Organe:
      Lunge, Gallenblase, Aorta, elastische Arterien
    • elastische Bänder: Ligg. flava, Lig. nuchae, Lig. suspensorium penis, Stimmbänder
    • Subcutis
  • Aufgabe : Dehnbarkeit, Bsp: Beim Atmen wird die Lunge gedehnt und kehrt darauf (unter anderem) wegen der Retraktion der elastischen Fasern in den Normalzustand zurück
  • Aufbau : Mehrere Elastinmoleküle (aus Polypeptidketten) + Mikrofibrillen (aus Fibrillin 1+2) + MAGP
Elastische Fasern sind zugelastisch d.h. reversibel dehnbar

Pathologie:

Krankheit Fehler Symptome
Marfan-Syndrom (E) autosomal, dominante Störung: Mutation im Fibrillin 1-Gen Aorten-Aneurisma, Arachnodactylie (Spinnenfinger) und Skelettveränderungen
Cutis laxa-Syndrom (E) Störung der Elastin-Produktion Haut hängt schlaff am Körper
Williams- Beuren- Syndrom (D) Deletion mehrerer Gene auf dem langen Arm von Chromosom 7 (u.a. Elastin-Gen) Typische Fazies, supravalvuläre Aortenstenose, geistige Retardierung
 

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Letzte Änderungen : 25. Februar 2007 / Prof. B. Schwaller
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